Tökéletesen illeszkedtek a gazdasejtjeikez

A vírusok trükkösebbek, mint gondoltuk

A vírusok molekuláris martalócok, sejteket fosztogatnak a sokszorozódásukhoz. A vírusok fő fegyvere, hogy képesek szabályozni a celluláris gének expresszióját.

2009.06.04 19:53medipress.hu
nyomtatásKinyomtatom
beszélj rólaFórumozok róla
+Nagyobb betűméret-Kisebb betűméretbetűméret

Számos humán herpeszvírus gátolja a normál celluláris génexpressziót, és így az adott enzimeket és egyéb molekulákat saját virális génjeik irányába térítik el. A Kaposi szarkóma asszociált herpeszvírusról (KSHV), amely számos AIDS-hez társuló rák okozója, kimutatták, hogy a fent említett folyamatokat egy váratlan módon képesek véghez vinni, egy normál esetben védő folyamat, a poliadeniláció segítségével.

A sejtek a genetikai információt a transzkripció folyamatával dekódolják, mely során a DNS-t enzimek bontják ki és olvassák le. A folyamat terméke a messenger RNS, ami a sejtmagból (a DNS-t tartalmazó sejtrészből) a citoplazmába jut (a fő sejtalkotó), ahol a DNS üzenetnek megfelelő fehérjévé ’fordítódik át’. A poliadeniláció során a messenger RNS (mRNS) végéhez Poly(A) farok kapcsolódik a sejtmagban, mielőtt az a citoplazmába szállítódna.

Ezek a farkak számos célt szolgálnak, például megvédik az RNS üzenetek lebomlását és serkentik a fehérjévé fordítását. A KSHV sejtekre gyakorolt hatásáról eddig azt hittük, hogy egyik fehérjéje okozza – a SOX – ám hogy a fehérje hogyan befolyásolja a gazdasejtek transzkripciós folyamatait, korában tisztázatlan volt. A héten a PLoS Biology című lapban megjelent kutatás során a Berkley Egyetem (Kalifornia) tudósai felfedezték, hogy a SOX jelenléte a celluláris mRNS poly(A) farkok hosszának váratlan megnövekedéséhez vezet.

A mutáns KSHV vírusok, amelyek nem képesek SOX fehérjéket termelni, képtelenek gátolni a celluláris génexpressziót. A SOX mutánsok nem növelik a poly(A) farok hosszát. Ez azt sugallja, hogy a vírus egy olyan folyamatot használ, amely normál esetben a génexpresszió fokozásában vesz részt, annak gátlása helyett. „Azt gyanítjuk, hogy a poly(A) farkak aberráns meghosszabbításával a vírus a sejtnek olyan jelet küld, amely szerint annak mRNS-ei hibásak, következményesen teát vissza kell őket tartani a sejtmagban.” – közölte Dr. Britt Glaunsinger, a vizsgálatban résztvevő egyik kutató.

Hasonló eredményeket figyeltek meg élesztőgombák esetében, ahol az mRNS-ek hibásan készülnek vagy szállítódnak. A kutatók kimutatták, hogy a SOX több mint egy trükköt tud – miközben meggátolja az új celluláris mRNS-ek átvitelét, a SOX megcélozza a KSHV jelenléte előtt már létező mRNS üzeneteket is. Az mRNS poly(A) farkak normálisan a sejt poly(A) kötő fehérjéje (PABP) segítségével készülnek, amely védi az mRNS-t a degradációtól és elősegíti azok fehérjévé való átírását.

A KSHV fertőzés során ugyanakkor a SOX eltávolítja a PABP fehérjéket a citoplazmából, és azok sejtmagban történő felhalmozódását okozza. A PABP átcsoportosítása a citoplazmatikus mRNS elpusztulásának mértékével korrelál a SOX-expresszáló sejtekben, talán mert ezek az átiratok elvesztettek egy fontos védőtényezőt.

„Lenyűgözőnek találom, hogy egyetlen virális fehérje két irányból is megcéloz egy kulcsfontosságú mRNS-stabilizáló elemet a génexpresszió gátlására.” – közölte Glaunsinger. „Ez újabb példája annak, hogy a vírusok milyen tökéletesen illeszkedtek az evolúció során a gazdasejtjeikhez.”

Kapcsolódó írások:

Figyelem! A cikkhez hozzáfűzött hozzászólások nem a ma.hu network nézeteit tükrözik. A szerkesztőség mindössze a hírek publikációjával foglalkozik, a kommenteket nem tudja befolyásolni - azok az olvasók személyes véleményét tartalmazzák.

Kérjük, kulturáltan, mások személyiségi jogainak és jó hírnevének tiszteletben tartásával kommenteljenek!

Amennyiben a Könyjelző eszköztárába szeretné felvenni az oldalt, akkor a hozzáadásnál a Könyvjelző eszköztár mappát válassza ki. A Könyvjelző eszköztárat a Nézet / Eszköztárak / Könyvjelző eszköztár menüpontban kapcsolhatja be.