Új felfedezés az Alzheimer-kór kezeléséhez

Elbutuláshoz vezet az idegsejtek fehérjéinek funkcióvesztése

A felfedezés új utakat nyithat meg az Alzheimer-kór kezelésében, mely a 85 év feletti populáció 50 % -kát érinti.

2008.07.08 13:50medipress.hu
nyomtatásKinyomtatom
beszélj rólaFórumozok róla
+Nagyobb betűméret-Kisebb betűméretbetűméret

Karl Herrup, a Rutgers Egyetem kutatója és kollégái a Case Western Reserve Egyetemről felfedeztek egy fehérjét, mely hatékonyan elfojtja a sejtosztódást az agyi sejtekben, mintegy féken tartva az Alzheimer-kórban bekövetkező elbutulást.

A fék elromlása demenciához, elbutuláshoz vezet. A fehérje korábban ismeretlen szerepének meghatározása fontos lépésnek bizonyult és új perspektívát jelent az Alzheimer-kór alapjaihoz.

„Megváltoztatja a logikai gondolatmenetet – nem egy programindítót keresünk, mely elindítja a demenciát, hanem egy biztonsági hibát, mely rejtve maradt idáig.” – mondta Herrup. A kutatási eredmények a „Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)” – ban olvashatók.

Herrup szakmai karrierjének nagy részét annak szentelte, hogy megfejtse a zabolátlan sejtciklus rejtélyét.

Ha a rákos megbetegedések szempontjából nézzük az Alzheimer-kórt, egy fékezhetetlen sejtosztódás tükröződik a kórhoz kapcsolódó demenciában is.

Rákos megbetegedésben, a szemmel láthatóan kontrollálatlan sejtosztódás képessé teszi a sejteket, hogy elnyomják a többi testi sejtet. (Az agytumorok nem az idegsejtekből, hanem az ún. gliasejtekből származnak.)

Ahelyett azonban, hogy új neuronok képződnének az agyban, a ciklus sejthalálhoz vezet, mely súlyosbodó elbutuláshoz vezet. "Minden sejt osztódni akar, és ez az alap sürgető kényszer sosem tűnik el a sejtből"- magyarázza Herrup.

Az agyi homeosztázis (a belső környezet dinamikus állandósága) sikeresen elnyomja a sejtciklust, de korral még ebben a meglehetősen hibátlan programban is előfordulhatnak hibák, ami katasztrofális idegsejt pusztuláshoz vezet.

Herrup kutatócsapatával egy ún. ciklin-dependens kináz (Cdk) fehérje családot vizsgált. Ezek az enzimek működtetik a sejtciklust, és vezetik végig a különböző fázisokon.

A kutatók egy különleges kinázra, az "atípusos kinázként" ismert Cdk5-re fókuszáltak, mivel semmilyen részvételt nem mutatott a sejtciklus működésében. Míg megjelenése közömbös sejt ciklus promoter (indító)-ként, valójában ellenőrzés alatt tartja a sejtciklust az idegrendszerben.

"Pusztán jelenlétével segít az agy védelmében" - mondja Herrup. "Azt találtuk, hogy a Cdk5 fékként működik, nem meghajtóként." A kutatók laboratóriumi körülmények között vizsgálták a Cdk5 funkcióját emberi Alzheimer kóros szövetekben, illetve kísérletes egér modellen.

Normális körülmények között a fehérje az idegsejt magjában található, de Alzheimer-kórban - mind az emberi, mind az egér modellben - a kórfolyamat kihajtja a fehérjét a sejt citoplazmájába. Ez megbontja a korábbi állapotot, túlhajtja a féket, megszakítja az események láncolatát, ami végül sejthalálhoz és elbutuláshoz vezet.

"A Cdk5 kikerülése a magból valószínűleg az Alzheimer-es agy megváltozott biokémiájának és a krónikus gyulladásnak köszönhető, mely a kór velejárója" - mondta Herrup.

Kapcsolódó írások:

Figyelem! A cikkhez hozzáfűzött hozzászólások nem a ma.hu network nézeteit tükrözik. A szerkesztőség mindössze a hírek publikációjával foglalkozik, a kommenteket nem tudja befolyásolni - azok az olvasók személyes véleményét tartalmazzák.

Kérjük, kulturáltan, mások személyiségi jogainak és jó hírnevének tiszteletben tartásával kommenteljenek!

Amennyiben a Könyjelző eszköztárába szeretné felvenni az oldalt, akkor a hozzáadásnál a Könyvjelző eszköztár mappát válassza ki. A Könyvjelző eszköztárat a Nézet / Eszköztárak / Könyvjelző eszköztár menüpontban kapcsolhatja be.