Az aktív terápia hatásosabb a placebónál?

A gének határozzák meg, kinél hat a placebo

A gyógyszerkísérletek során közismert tény, hogy a résztvevők ugyanolyan jól reagálhatnak a placebóra és a cukortablettákra, mint a valódi hatóanyagra.

2008.12.08 17:54medipress.hu
nyomtatásKinyomtatom
beszélj rólaFórumozok róla
+Nagyobb betűméret-Kisebb betűméretbetűméret

Másfelől nehéz magyarázatot adni arra, hogy miért csak bizonyos emberek lesznek jobban a placebótól. Az Uppsalai és Göteborgi Egyetemek kutatói új génvariációkat fedeztek fel, melyek befolyásolhatják a placebo hatást, és azt az agyi mechanizmust, mely azokat jellemzi, akik reagálnak a placebóra. A Journal of Neuroscience-ben megjelent tanulmány 108, társas fóbiáktól szenvedő embert vizsgáltak PET-CT segítségével.

Egy kezelési tanulmányban vettek részt, mely azt vizsgálta, hogy a feszültségoldó gyógyszerek miként befolyásolják az agyműködést. A résztvevők egynegyede kapott placebót. Ez egy kettős vak tanulmány volt, ami azt jelenti, hogy sem a résztvevők, sem a kutatók nem tudták, hogy ki kapta a cukortablettát a gyógyszer helyett.

A nyolchetes kezelés előtt és után előadást kellett tartaniuk, miközben figyelték az agyi aktivitásukat. Miután elvégezték az összes mérést és elemezték az eredményeket, kiderült, hogy a placebo csoport 40 %-ánál ugyanúgy csökkent a feszültség, mint a gyógyszeres csoport esetében. Azoknál, akik jól reagáltak a placebóra, a halántéki lebeny amygdalájának aktivitása csökkent, míg a többieknél ezt a jelenséget nem figyelték meg. Korábbi kutatások már felfedték, hogy az amygala az érzelmi reakciók kulcsszereplője.

A szerotonin-aktív gyógyszerek és a kognitív viselkedésterápia egyaránt ennek a területnek az aktivitását csökkenti. "A sikeres placebókezelés ugyanilyen elven működik az agyban." - mondta Tomas Furmark, az Uppsalai Egyetem Pszichológiai Tanszékéről, a tanulmány vezetője. A tanulmány emellett tanulmányozott két gént, melyek befolyásolják a szerotonin újrafelszívódását és szintézisét az agyban (a szerotonin szállító gént és a triptofán hidroxiláz-2 gént).

Az eredmények azt mutatták, hogy csak azoknál jelentkezett az amygdala aktivitásának csökkenése, akiknél e gének bizonyos variációi, azaz alléljei vannak jelen.

Ráadásul a rtriptofán-hidroxiláz-2 génvariációk előrejelezhetik a feszültség csökkenésének mértékét. A statisztikai elemzések kimutatták, hogy az amygdala aktivitását genetikai tényezők befolyásolják, mely hatással van arra, hogy milyen mértékben reagál valaki a placebóra. A tanulmány első ízben mutatta ki, hogy a gének úgy befolyásolják a placebo-hatást, hogy szabályozza a hajlamot a reakcióra az érzelmekért felelős agyi területen. Ennek jelentős hatása lehet a gyógyszerkísérletek során, és más tanulmányoknál, melyek placebót használnak fel.

"Az eredmények arra utalnak, hogy a génvariációk befolyásolhatják annak bemutatását, hogy az aktív terápia hatásosabb a placebónál. Lehet, hogy a gének arra is választ adnak, egyes emberek miért reagálnak olyan rosszul a feszültségoldó gyógyszerekre és a pszichoterápiára." - mondta Tomas Furmark.

Kapcsolódó írások:

Figyelem! A cikkhez hozzáfűzött hozzászólások nem a ma.hu network nézeteit tükrözik. A szerkesztőség mindössze a hírek publikációjával foglalkozik, a kommenteket nem tudja befolyásolni - azok az olvasók személyes véleményét tartalmazzák.

Kérjük, kulturáltan, mások személyiségi jogainak és jó hírnevének tiszteletben tartásával kommenteljenek!

Amennyiben a Könyjelző eszköztárába szeretné felvenni az oldalt, akkor a hozzáadásnál a Könyvjelző eszköztár mappát válassza ki. A Könyvjelző eszköztárat a Nézet / Eszköztárak / Könyvjelző eszköztár menüpontban kapcsolhatja be.