Nem mindenkinek magától értetődő

A természet csodája: miért nem marad meg a baba?

Az élet egyik legtermészetesebb mozzanatának kellene lenni, sokak számára mégsem olyan magától értetődő, hogy sikerül teherbe esni vagy a babát végig biztonságban kihordani.

_{2014.07.18 10:29ma.hu}

Kinyomtatom

Fórumozok róla

+Nagyobb betűméret-Kisebb betűméret

A magzat fiziológiás “transzplantátum”, azaz olyan, mint egy átültetett szerv, amelyről tudjuk, hogy a legnagyobb veszély a szerv kilökődése. A természet csodája, hogy egy immunológiai értelemben félig “idegen” magzat egyáltalában megtapad a méhben és később nem minden esetben lökődik ki. Prof. Balázs Csaba, az Endokrinközpont endokinológus írása e védelem immunológiai és hormonális okait összegzi.

Immunológiai mechanizmusok

A magzat kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt megváltozik az immunrendszer szabályozása. Ennek lényege, hogy az immunológiai védekezésért felelős sejtek, az úgynevezett limfociták egyike a Th2 (az antitestek termelődéséért felelős) sejtek és azok által termelt anyagok mennyisége növekszik, ezzel szemben a Th1 (sejtes immunitásért felelős) limfociták száma és funkciója csökken. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség második trimeszterétől (4. hónaptól) kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak.

Ez egy élettani immungátlás, azaz kényes egyensúly, amely feltétlen szükséges ahhoz, hogy a magzat megmaradhasson. Ezt a kényes egyensúlyt azonban számos hormonális és külső tényező képes felborítani. Amennyiben ez a fiziológiás immungátlás nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be.

A citokinek szerepe a vetélésben

A Th1 sejtek által termelt anyagok, úgynevezett citokinek a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) citotoxikus T-sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Egerekben az INFγ-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. Ennek az anyagnak az emelkedését figyelték meg az ismételten vetélő nőkben is. A Th1 citokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában.

Kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség, a meddőség és a spontán vetélések közt

A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
– A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze.
– Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, illetve abszolút hiánya figyelhető meg. Az első három hónapban (trimeszterben) minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitestszintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Ez azt jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitestszint emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy-aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából.

_{Fotó: freedigitalphotos.net/imagerymajestic}

– A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a ogantatás előtt a pajzsmirigy-alulműködést el kell kerülnünk megfelelő kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az úgynevezett „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi.

Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, illetve ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során az életminőség javulását kell szem előtt tartani.

Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az előhormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező úgynevezett reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző.

Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3-hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-et kap a beteg.

Ráadásul a T4 nem jut be az agyba, mivel ezekben az esetekben nem képződik a kívánt mennyiségű T3. Ez különösen fontos a terhesekben, mert a magzati agy fejlődéséhez T3-ra van szükség.

_{Fotó: freedigitalphotos.net/Stuart Miles}

Az NK és uNK sejtek

Az NK sejtek természetes ölősejtek (NK=natural killer cells), fontos szerepet játszanak a daganatok kialakulásának gátlásában, mivel a tumorsejteket képesek elpusztítani. Ennek vizsgálata azért is fontos, mert kiderült, hogy a vérben lévő fokozott számú és funkciójú NK sejt káros lehet a magzatra és vetélést okozhat. Az NK sejtek (úgynevezett CD56 sejtek) meghatározása sejtszeparátorral történik. Sikeres reproduktív folyamathoz szükséges, hogy az NK/limfocita sejtarány értéke kevesebb legyen 15%-nál, ideális esetben pedig 12% alatt van.

Az emelkedett NK sejtarány és/vagy a fokozott NK funkció sikertelen mesterséges megtermékenyítést, ismétlődő vetéléseket és beágyazódási zavarokat okozhat. További érdeklődést váltott ki, hogy az NK sejteknek (CD56-tal jelzetteknek) van egy fontos alcsoportja, az uNK sejtek, azaz a méhben lévő sejtek. Ezeknek az aktiválódása szerencsére védi a magzatot a kilökődéstől. Ez az elmúlt hónapban leírt felfedezés új értelmezést jelent, másrészt a kezelésben is új távlatokat nyit meg.

A jelentősége az, hogy a perifériás vérben lévő NK sejtek számának és funkciójának csökkentése, az uNK sejtek működésének fokozása lehet a cél. Kiderült, hogy több olyan kezelési mód van, amelyekkel az eddigi eredmények biztatóak. Egyrészt igazolódott, hogy a pajzsmirigy hormonjainak szerepe van ezeknek a sejteknek a működésében (fokozza működésüket!), másrészt a szteroid hormonoknak (mellékvese és a progeszteron), ill. a hCG-nek, a szelénnek kedvező hatása van az NK sejtek működésének kedvező alakításában. A legújabb eredmények további reményt és lehetőséget adhatnak a még gyermektelen házaspároknak.

Hozzáadom a könyvjelzőhözKüldd ide: DeliciousKüldd ide: DiggKüldd ide: FacebookKüldd ide: myspaceKüldd ide: twitter